Più che sulle placche amiloidi e le matasse di alluminio (e altri accumuli tossici)
nei pirenofori cerebrali dei malatti di Alzheimer, ormai conosciuti da decenni, un importante studio su cadaveri di persone decedute con morbo di Alzheimer, confrontate con persone decedute di stesso sesso ed età, senza morbo, ha permesso di concludere che i soggetti affetti da Alzheimer differivano anche per un netto deficit di una proteina, la FKBP52.
Questo è il risultato dello studio dell' endocrinologo e biochimico francese, Etienne-Emile Baulieu, annunciato martedì 24 gennaio all’Accademia delle Scienze di Parigi, i risultati di un suo nuovo studio pubblicato sul Journal of Alzheimer’s Disease.
Quindi, potrebbe aprirsi una linea di ricerca nuova, utile a smascherare i candidati alla Sindrome di Alzheimer in largo anticipo, a costi molto bassi e con notevole affidabilità. Purtroppo, al momento, la terapia della malattia è ancora difficile, ma sembra che la proteina in questione, riduca l'accumulo nei pirenofori delle proteine Tau, quelle che conferiscono alle cellule la caratteristica struttura alterata a foglia morta, simile a un cespuglio ammatassato in modo irregolare.
Resta da vedere se la possibilità di intervenire sul livello di correzione biosintetico sarà una frontiera percorribile in tempi medio-brevi (10-15 anni); in questo caso, saremmo sulla via di poter controllare lo sviluppo della malattia degenerativa, o ritardandolo o eliminandolo del tutto nei predisposti.
http://turismo-dentale-martinko.com
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