Alte dosi di cannabinoidi determinano neurogenesi nell'ippocampo.

Fino a pochi anni fa si riteneva che l'ippocampo fosse una struttura implicata nella
 formazione dei ricordi a lungo termine, attraverso un meccanismo di riverberazione di potenziali elettrici, composta da un numero finito di neuroni.
 Bene, da alcuni anni sappiamo che l'ippocampo durante il corso della vita, è soggetto a una serie di risposte a stress, che conducono a retrazione delle connessioni, apoptosis cellulare (morte) ma anche a una normale e costante neurogenesi, vale a dire la capacità di riprodurre cellule nervose ippocampali nuove di zecca.

Uno degli effetti tipici degli stress ad alto impatto emotivo e la perdita di connessioni sinaptiche e la morte dei pirenofori nell'ippocampo, fenomeno che è stato messo in relazione con il tentativo del cervello di disconnettere il ricordo doloroso legaato all'evento traumatico, ma purtroppo anche con conseguenze negative sulla formazione dei ricordi in generale.

L'uso di derivati del THC, (Tetra Hidro Cannabinolo) e prodotti semisintetici, per lungo tempo e ad alte dosi, ha mostrato sia negli animali che nell'uomo, un potenziamento degli effetti neurogenetici dell'ippocampo, con conseguente recupero del numero di pirenofori deficitari.

Naturalmente questo non significa che l'uso di cannabis è indicato, ma che si potranno in seguito mettere a punto sostanze con effetti neurogenici in grado di favorire la neurogenesi o meglio, impedire la degenerazione delle fibre ippocampali dopo un trauma emotivo.

Al momento sappiamo che con l'uso di alcune sostanze, somministrate subito dopo il trauma, si riesce a "congelare" gli effetti della super riverberazione ippocampale, con conseguente apoptosis dei neuroni e con impedimento di formazione del ricordo traumatico e delle sue drammatiche determinanti (disturbo post traumatico da stress). In ogni caso, la promozione di una adeguata neurogenesi sembra una misura di maggiore efficacia sull'equilibrio generale del cervello, dopo stress acuto,

Per inciso, i recettori CB1 sono i recettori che vengono espressi dal gene ADRA1, di cui ho parlato in un articolo precedente, vale a dire recettori formati da G proteine accoppiate, tra i recettori più vecchi nei vertebrati e invertebrati, giunti inalterati fino a noi da 500 milioni di anni fa.
I recettori CB2 si trovano sulle membrane delle cellule immunitarie e sembrano modulare la risposta infiammatoria e immunitaria in relazione al dolore, entrando a far parte del cosiddetto "cervello immunitario".

Da notare che il primo endocannabinoide (prodotto dal cervello) scoperto, l'Anandamide o AEA, poi l'arachidonoilglicerolo e altri ancora, risale al 1992, ma è da pensare che gli animali primitivi usassero ingerire erbe e radici che in seguito hanno portato alla formazione dei recettori e delle sostanze. Questi cannabinoidi endogeni non sono prodotti in vescicole, ma sono sintetizzati molto rapidamente a livello dei comunissimi fosfolipidi di membrana.

Naturalmente, facendo seguito alla base vibrazionale ultrasottile della materia, di cui ho parlato qui , ci dobbiamo spiegare gli effetti di qualsiasi sostanza, sia endogena che esogena, come dei promotori del cambio di stato vibrazionale a determinati livelli del cervello. In altre parole, se il cervello comunica tramite la sintesi e produzione di sostanze chimiche effettrici (ma anche quelle esogene che hanno struttura simile), dobbiamo tenere presente che la vibrazione risultante lungo le vie nervose interessate, può essere prodotta anche attraverso altri mezzi non direttamente sotto forma di sostanze chimiche.

Al proposito, vorrei ricordare che ogni molecola, dalla più piccola alla più complessa, ad esempio una molecola di idrogeno o una molecola di Dna, producono nel campo magnetico vibrazionale in cui sono poste, una caratteristica forma d'onda risultante.
Se volete ve lo dico espressamente: sappiamo ad esempio che il Dna è sensibile a onde vibrazionali di vario tipo (da quelle caloriche a quelle luminose a quellle sonore, per fare alcuni esempi) e che quando ad esempio un'onda sonora si sovrappone a quella del Dna, andandosi a distribuire secondo un particolare vettore di incodanza (raggio radiante), determina una interferenza dannosa, al punto da risultare anche in rotture della catena a doppia elica (filamenti proteici accoppiati a spirale), che non dipende da rottura dei ponti solfurici, ma da distacco dei legami vibrazionali degli elettroni dentro le basi.

Ad esempio, quando un bambino o anche un adulto, si porta un telefonino cellulare all'orecchio, a contatto con la mastoide e la parete temporale del cranio, le vibrazioni del campo generate dal telefonino entrano secondo un vettore angolare aperto, dentro le cellule nervose, attraverso le ossa craniche e le meningi, andando ad interferire oltre che con i fenomeni di membrana cellulare, soprattutto con i meccanismi di stabilizzazione e protezione nucleare del Dna contenuto nei pirenofori temporali. Non ci sono prove? No, ci sono e da tempo, almeno sulle cavie e i danni al Dna non sono riparabili.
Conseguenze? La possibile perdita delle caratteristiche specialistiche fini dei neuroni nelle aree di Broadman interessate e soprattutto, la possibilità di mutazioni che portano a crescite anomali, come nel caso dei neurinomi centrali, specie quelli del nervo e vie acustiche, ma non solo.

Ma questo è solo un esempio, nella vita di tutti i giorni, siamo immersi in campi vibrazionali di vario tipo e natura (da quelli satellitari a quelli della telefonia terrestre, da quelli elettro-magnetici delle linne elettriche ad alta tensione, ai campi energetici calorici e sonori del traffico e dei tubi di scarico delle auto e molti altri ancora, ad esempio il microonde).
(Jiang W, Zhang Y, Xiao L, Cleemput JV, Ji S-P, Bai G, & Zhang X , 2005).

a.lorenzi